神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发中风

新的的科学研究证词高亮，脑干部胶质瘤线粒体获释极少的神经递质海盐可在周围脑干部产生发作活性，且这一不稳定性可被绕过线粒体获释神经递质海盐的制剂所阻挠。

大部份(80%)脑干部胶质瘤患者在其病程中至少愈演愈烈1次发作，并且约有1/3反复发作发作，被称为连续性发作，抗发作制剂并不一定无效。既往科学研究高亮，周围向外侵入临近发作所发活性区域的脑干部，导致这一区域神经递质海盐水平升高，由此诱发连续性发作。

阿拉巴马所大学的SusanC.Buckingham博士及其熟人来进行了一项科学研究，目的是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-神经递质转运系统对获释的神经递质海盐之间的连续性。

调查结果，免疫缺陷大鼠在不能接受颅内复制人类脑干部胶质瘤线粒体后1周，有37%展现脑干电图(EEG)活性异常，而不能接受所谓手术的大鼠中不见此现象。这种异常活性展现为行为的细微变化，如呆滞、面部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑干大脑干皮层切口表明成时间依赖性神经递质海盐浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经加拿大食品药品管理局同意的可抑制xc系统对的制剂，科学研究中发现这种制剂可绕过线粒体而非所谓手术切口获释神经递质海盐。电极记录表明，23%的大脑干皮层切口中可见线粒体附近自发的阵发性放电，但在所谓手术切口中无此现象。这些区域的脑干部膜片钳记录表明兴奋性下降时。

当科学研究者对这些脑干部领域SAS时，发现发作所发活性的平均停留时间总体缩短。不能接受人造人复制的大鼠在腹腔内注射SAS后也表明EEG发作所发活性降低。

转化既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-系统对是发作治疗的一个行不通的新的靶点。该科学研究由加拿大国立卫生科学研究院发放的一项Fund资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle